Ко всяким интегральным, а, тем более, универсальным параметрам чего бы-то ни было следует относиться с осторожностью. Обычно за первоначальным оптимизмом следует обнаружение математической несостоятельности всего метода обработки сигнала или необходимости жестких границ его использования, что в свою очередь отменяет универсальность. Поэтому разработка и применение подобных методов должны базироваться на обнаруженном и подтвержденном феномене, причем результаты должны быть отнюдь не "статистическими". Желательно также иметь некоторое физиологическое обоснование т.к. бредовая интерпретация несомненного феномена к методам обработки сигналов не относится. Таким образом, имеет смысл сначала предъявить феномен, затем предложить более или менее адекватное теоретическое обоснование и только потом переходить к некоторым выводам.

 

Спектральное оценивание электрокардиограммы (просьба не путать с вариабельностью сердечного ритма) может быть проведено различными способами. В традиционном варианте получения энергетического спектра некоторой реализации основной гармоникой будет периодическое (меняющееся по частоте, амплитуде и форме комплексов) колебание, обусловленное электрическими феноменами сокращения сердечной мышцы.

 

При этом вследствие достаточно большой (много больше одного периода) реализации частотное разрешение будет высоким (и зависеть согласно принципу неопределенности от длины реализации), частота основной гармоники будет определяться сердечным ритмом т.е. частотой сердечных сокращений, ее амплитуда - усредненной амплитудой электрокардиограммы, а ее ширина по оси х - частотной девиацией сигнала. При этом энергия различных зубцов и сегментов электрокардиограммы будет перенесена в высшие гармоники (разумеется, это упрощенная трактовка). Хотя полученный спектр и будет корректным преобразованием сигнала из временной в частотную область, отслеживание изменений электрокардиограммы внутри данной реализации станет невозможным, кроме того, всегда присутствующая частотная модуляция (частота сердечных сокращений постоянно меняется) не даст возможности оценить истинную ширину основного лепестка спектра, а его гармоники и неустранимые погрешности спектрального оценивания в виде переноса энергии затруднят оценку низкоамплитудных составляющих, представляющих собой результат преобразования зубцов и интервалов ЭКГ, в первую очередь интересующих кардиолога. Но "... практика применения методов спектрального оценивания с испольованием конечных наборов данных не составляет собой некую точную науку: она в значительной мере основывается на результатах экспериментов и обычно требует тех или иных конкретных компромиссов." [1].

 

Динамика электрокардиограммы, особенно в случаях длительного Холтеровского мониторирования, может быть отслежена с помощью метода сжатых спектральных областей. Однако и в этом случае спектры хотя и относительно коротких реализаций будут иметь тот же недостаток, обусловленный наличием мощного и смещающегося по частоте основного лепестка. Поэтому имеет смысл выбрать скользящее окно минимального размера и усреднять данные внутри каждой реализации, представляющей единичный элемент сжатых спектральных областей, что, кроме того, позволит снизить требования к вычислительному устройству. Так, в представленной программе для каждой реализации длительностью в одну минуту выбрано скользящее окно протяженностью в одну секунду. Естественно, частотным разрешением пришлось пожертвовать, но получаемые спектры описывают поведение зубцов и интервалов электрокардиограммы, что и требовалось. Самым главным достоинством такого подхода будет все же устранение основного лепестка с его непредсказуемой частотной модуляцией и высокой энергией (нулевая гармоника из анализа исключается).

 

С помощью такого инструмента и можно попытаться зарегистрировать гипотетическое красное смещение. Не адресуясь пока к физиологической интерпретации, допустимо предположить появление искомого феномена в моменты дискредитации системы кровоснабжения. Различные типы патологии пока не следует рассматривать, главное требование, чтобы наглядные изменения наступили в процессе регистрации ЭКГ, т.е. некоторое время их не было, а потом они развились. На рис 2. представлен именно такой случай - у больного наступило рецидивирование инфаркта миокарда, что легко заметить по смещению сегмента ST, причем процесс развился остро, в течение нескольких минут.

На рис.4 видно как в момент рецидивирования инфаркта миокарда обе кривые начали подниматься и остались в последующем на высоком уровне.

 

Следует обратить внимание на появление кратковременного подъема кривых до развития инфаркта, причем форма комплексов ЭКГ в это время еще не имела визуально обнаруживаемых изменений, что, возможно связано с недостатками одноканальной регистрации, т.е. изменения уже были, но в этом канале проявлялись слабо, незаметно для глаза.

 

Инфаркт, однако, - грубая и явная патология сердечной мышцы, вызывающая, катастрофические (в математическом смысле) изменения в функционировании всей системы. Поэтому феномен красного смещения, если он действительно универсален, необходимо подтвердить наблюдениями за не столь явной патологией.

 

На рис.5 представлен случай кратковременного восстановления синусового ритма у больного с постинфарктным кардиосклерозом.

 

Следует обратить внимание, что кроме восстановления синусового ритма ничего иного (имеется в виду катастрофического) не случилось.Тем не менее, оба параметра меняются значительно, что, пожалуй, является неочевидным результатом. Действительно, если красное смещение в случаях существенной деформации (расширения) кардиокомплексов можно предсказать и при визуальной оценке электрокардиограммы, уменьшение его при нормализации ритма потребует некоторого физиологического или даже биофизического объяснения.

 

Имеет смысл исследовать также случай катастрофы с фатальными последствиями для всей системы и организма в целом. При этом величина красного смещения должна асимптотически приближаться к некоторому критическому уровню и достигнуть его. Именно в этот момент и должна наступить катастрофа с фатальными последствиями.

Рассмотрим такой случай более подробно (рис.6). Больной С., 63 лет поступил в кардиологическое отделение по поводу острого трасмурального инфаркта миокарда. Несмотря на проводимое комплексное лечение состояние больного оставалось тяжелым - рецидивировали ангинозные боли, течение болезни осложнилось пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, экстрасистолической аритмией. На восьмой день пребывания в стационаре состояние внезапно ухудшилось - у больного наступила клиническая смерть, обусловленная фибрилляцией желудочков. Реанимационные мероприятия успеха не имели. Через 1 час констатирована биологическая смерть. На секции диагносцирован острый трансмуральный передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с образованием острой аневризмы с пристеночным тромбом. Причина смерти - линейный разрыв передней стенки левого желудочка с гемотампонадой сердца.

 

Обратим внимание на очень большие и нарастающие значения двух отслеживаемых параметров - ни в одном из наблюдений их у выживших пациентов такого не регистрировалось. Для здоровых испытуемых оба параметра стабильно держатся в областях

 
sin(a): -0.1...+0.2 и L/H: 4...8db Рис.7.

 

Этот факт также неочевиден - частота сердечных сокращений увеличилась, форма ЭКГ комплекса практически не изменилась, а красное смещение нарастает.

 

В этом месте желательно привести некоторые статистические данные для каждой группы патологий, но, во первых: результаты очень наглядно различаются, а, во вторых: речь идет не о подгонке фактов под сомнительную гипотезу, а об оценке реально существующего феномена. Поэтому средние для нозологий величины двух исследуемых параметров с доверительными интервалами и т.п. аргументацией будут представлены после теоретического обоснования полученных данных, сейчас достаточно подтвердить лишь, что феномен существует и не является артефактом.

 

Принципиальным вопросом станет попытка объяснения механизма возникновения красного смещения, особенно, если учесть, что происхождение электрокардиограммы - вопрос не до конца проработанный биофизически. Необходимым допущением будет представление о красном смещении, как об общем биологическом феномене, сопутствующем любой альтерации тканей, генерирующий спонтанный электрический сигнал. Такое предположение может основываться на двух (по меньшей мере) известных процессах.

 

Первое: в случае любой альтерации, клетка, генерирующая импульсный электрический сигнал (нейрон, кардиомиоцит и т.д.), снижает предельную частоту генерации импульсов, а при более существенном поражении снижается и их амплитуда. Т.к. выходной сигнал представляет собой однополярную импульсную последовательность, он может быть демодулирован интегратором так же как и широтно-импульсно модулированный. Из этого факта следует принципиальный и очень существенный вывод о том, что при распространении к поверхности трехмерного проводника (поверхности тела), имеющего собственные активное сопротивление и емкость, клеточный сигнал будет частично демодулирован интегратором, образованным пассивными RC цепями поверхностных тканей. Этот механизм обычно не принимается во внимание при объяснении происхождения поверхностного электрофизиологического сигнала (учитывается только суммация).

 

Таким образом, зависимость величины красного смещения спектра суммарного сигнала от предельной частоты следования клеточных импульсов является функцией пассивных RC цепей т.е. инвариантной во времени системы Рисунок 9 поясняет этот механизм).

 

Вывод: как только в группе клеток, спонтанно генерирующих импульсные последовательности, возрастает доля пораженных, которые работают с пониженной предельной частотой, в спектре сигнала, зарегистрированого на поверхности тела появляется красное смещение. Однако, подобное объяснение может быть приемлемым для случаев инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардитов и других патологий, сопровождающихся повреждением собственно клеток. Кроме того, этот механизм, видимо, является основным при понижении медианной частоты спектра электроэнцефалографического сигнала в случаях грубой мозговой патологии. Для наблюдений, регистрирующих феномен красного смещения при нарушениях сердечного ритма, он либо не имеет никакого вклада, либо его влияние существенно вторично. Действительно, полагать, что при нарушениях ритма сердца появляется какая либо альтерация кардиомиоцитов или клеток синусового узла - по меньшей мере - выдавать желаемое за действительность и пытаться подогнать экспериментальные данные под гипотезу.

 

Вторым, а в случае электрокардиограммы, возможно, и первым, может быть принцип рассогласования генератора с нагрузкой. Поясним: механический генератор сердца должен быть согласован с сосудистой системой, иначе эффективность его работы может стать близкой к нулю. Например, сужение просвета аорты вызывает рассогласование всей системы только потому, что в период сердечного выброса невозможно перекачать требуемое количество крови - для устранения этого дефекта необходимо либо повысить давление выброса, либо увеличить продолжительность фазы изгнания. И то и другое возможно только до некоторого предела, определяемого механическими характеристиками сердца. Система, разумеется, должна быть согласована по многим параметрам - гидродинамическому сопротивлению, резонансной частоте и т.п. Понятно также, что в пространстве параметров имеется некоторый оптимум, в пределах которого система имеет максимальную эффективность, а за этими пределами согласование ухудшается и нагрузка на сердечную мышцу растет не пропорционально требуемому объему перекачанной крови, а намного (на функцию рассогласования) быстрее. Ближайшим и (очень хорошим) аналогом может быть система передатчик/антенно-фидерное устройство, где эффективная работа антенны определяется не только ее усилением и мощностью передатчика, но и качеством согласования выходного каскада, линии и антенны. Представим работу такой системы за пределами допустимого частотного диапазона или при неприемлемом коэффициенте стоячей волны - ничего, кроме перегрева передатчика или даже его аварии, хорошего не получится.

 

В нашем случае типичным примером рассогласования может быть желудочковая экстрасистола. Ее спектр значительно смещен в низкочастотную область, амплитуда существенно выше, чем у нормальной систолы, количество выбрасываемой крови меньше, а продолжительность выброса больше. В итоге - механическая энергия не распространяется в сосудистое русло, а рассеивается в сердечной мышце.

 

Остается и еще один существенный вопрос: почему рассеиваемая электрическая энергия желудочковой экстрасистолы много больше по сравнению с нормальным сердечным сокращением. Ответа в рамках существующих гипотез происхождения электрокардиограммы найти не удается. Действительно, количество сократившихся кардиоцитов равно таковому при нормальном сокращении, несмотря на иной (более длинный) путь распространения волны возбуждения. И если ЭКГ генерируется только кардиоцитами, - возрастание электрической энергии в экстрасистоле невозможно в принципе (единственным абсурдным объяснением будет гипотеза, что некоторое количество клеток сократилось не один раз). Поэтому гемодинамический компонент генерации электрического сигнала переходит из области теоретических призраков в реальность. И это имеет некоторое значение для формирования красного смещения в спектре сигнала. Поясним: распространяющаяся волна возбуждения в каждый момент времени образует некоторый электрический диполь, ориентация которого определяется ходом волны возбуждения. Поэтому, если бы сердце не перекачивало кровь в этот момент - смена полярностей электрического сигнала на регистрирующих электродах определялась бы только сменой ориентации этого диполя, а частость этих перемен - частостью смены ориентации. В действительности же процесс несколько замедляется инерционностью массы крови, движущейся с переменным ускорением, что вызывает повышение уровня низкочастотных компонентов процесса. И чем менее эффективно работает вся система, тем большее количество крови движется по неоптимальным траекториям внутри полостей сердца, что вызывает рассеивание большего количества энергии, часть которой преобразуется в электрическую, что в свою очередь приводит к увеличению амплитуды электрического сигнала. А увеличение перемещенной массы приводит к замедлению всего процесса, т.к. энергия сокращения кардиомиоцитов осталась прежней (во всяком случае клетки не знали заранее, что планируется экстрасистола и дополнительной энергии на этот случай не запасли). Очень простой, но адекватной моделью, поясняющей возникновение феномена красного смещения во время желудочковой экстрасистолы, может быть рассмотрение взрыва некоторого количества вещества. Если применяется специальный взрыватель, инициирующий детонацию в "шнуре", проходящем через весь объем вещества - взрыв получается коротким и эффективным. Если подрыв идет только в одной точке - время распространения взрывной волны по всему объему возрастает и эффективность взрыва снижается, хотя, конечно, и в том и в другом случае выделяется равная энергия. Разумеется, спектр "медленного" взрыва будет смещен в низкочастотную область. Сравним: при нормальном сердечном сокращении возбуждение распространяется по проводящей системе "шнуру", а желудочковая экстрасистола начинается из одной точки и распространяется волной.

 

Появление красного смещения при физической нагрузке у здорового испытуемого объясняется, вероятно, тем же механизмом рассогласования механического генератора сердца с нагрузкой сосудистой системы, т.е. выходом параметров из области некоторого физиологического оптимума. Легко предсказать при этом, что величина смещения спектральных компонент будет всегда меньше, чем при желудочковой экстрасистоле, что и наблюдается в действительности. Кстати, для наджелудочковых экстрасистол величина красного смещения будет тем больше, чем сильнее отличается текущий временной интервал от предшествовавшего, причем красное смещение наджелудочковой экстрасистолы должно быть всегда меньше чем у желудочковой, а у постэкстрасистолического комплекса оно также должно быть (небольшое), несмотря на его внешне обычную форму, что и подтверждается.

 

Таким образом, все наблюдаемые факты соответствуют предлагаемой гипотезе, что позволяет сделать некоторые выводы.

 

 

Но кроме практических выводов, предполагающих возможность создания еще одного метода оценки электрокардиограммы, есть и некоторые другие перспективы. С учетом обнаружения феномена красного смещения появляется необходимость пересмотреть (или подтвердить) механизм генерации самого сигнала электрокардиограммы. Действительно, если имеется корреляция величины смещения спектральных компонент ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО сигнала с функционированием МЕХАНИЧЕСКОЙ системы кровообращения, необходимо объяснить физический эффект, приводящий к такой связи. Таким эффектом может быть лишь гемодинамический компонент электрокардиограммы, который в настоящее время или игнорируется или предполагается настолько малым, что им можно пренебречь. Попробуем, однако, провести некоторые количественные оценки. Предположим, что суммарная (по всем каналам регистрации) мгновенная мощность сигнала электрокардиограммы равна P(s)=P(e)+K*P(h), где P(e) - мощность электрического сигнала, генерируемого кардиоцитами, а P(h) - мгновенная механическая мощность сердца. Коэффициент K - соответствует части энергии, преобразуемой из механической в электрическую. Само собой разумеется, что если K=0, то электрокардиограмма определяется только электрическими процессами в кардиоцитах, что соответствует большинству современных представлений. Понятно также, что определить К только с помощью методов анализа электрокардиограммы невозможно. Очевидно также, что для времени T сердечного сокращения будет справедливо условие:
 

Но необходимо учитывать, что суммарная электрическая энергия всех сократившихся кардиоцитов приблизительно постоянна, вне зависимости от последовательности, в которой это сокращение происходило (т.е. от хода волны возбуждения).
 

А суммарная электрическая энергия желудочковой экстрасистолы не равна таковой для нормального сокращения(конечно, имеется в виду случай, когда нормальные и экстрасистолические сокращения чередуются у одного и того же пациента).
Переписав формулу 1 получим:

Теперь очевидно, что приращение электрической энергии во время экстрасистолы обусловлено первым членом уравнения (либо изначальные рассуждения неверны в принципе). Попробуем количественно оценить величину этого приращения. Это, разумеется, ни на шаг не приблизит к вычислению коэффициента К, но хотя бы порядок вклада гемодинамического компонента оценить удастся. Конечно, если приращение энергии равно, допустим, 10-5, этим вкладом можно пренебречь. Появляется необходимость эксперимента.

 

На рис. 10 представлен случай записи электрокардиограммы с единичными желудочковыми экстрасистолами.

 

Нижняя кривая - результат работы интегратора со скользящим окном длительностью 400 мсек. Легко видеть, что суммарная электрическая энергия экстрасистолы в несколько раз выше, чем у нормального сердечного сокращения.

 

Этот результат может привести к следующему заключению: даже если вклад гемодинамического компонента равен нулю для нормального сердечного сокращения, он в случае желудочковой экстрасистолы в НЕСКОЛЬКО РАЗ превышает величину суммарной электрической энергии, генерируемой клетками сердца при нормальном сокращении. Следует ожидать также, что при желудочковой тахикардии т.е. в случае серии аномальных сердечных сокращений мгновенная электрическая мощность и суммарная электрическая энергия будут еще выше, чем при единичной желудочковой экстрасистоле, что и наблюдается на рис. 11(естественно, в подобных случаях дополнительное увеличение суммарной электрической энергии может быть обусловлено механизмом re-entry).

 

Заметим также, что в случае таких эпизодов красное смещение достигает некоторых сверхкритических величин (больше, чем у пациентов перед смертью), что, видимо, следует понимать как возможность кратковременной перегрузки сердечно-сосудистой системы, которая становится фатальной при увеличении ее длительности. Может быть именно поэтому желудочковые тахикардии и опасны? Впрочем, попытка логического развития этих гипотез приведет к сомнениям в правильности всей работы, т.к. выводы будут явно противоречить как существующим представлениям о механизмах генерации поверхностной ЭКГ, так и устоявшимся мнениям о методах ее анализа. Поэтому приведем лишь несколько аналогий, которые можно трактовать как некоторые самостоятельные небезынтересные факты. Например, известно, что в спортивной медицине широко и с успехом используют оценку амплитуды дифференцированной электрокардиограммы - чем она больше, тем выше потенциальные возможности спортсмена при тяжелой физической нагрузке. Однако амплитуда дифференцированной т.е. сводимой к фильтрованной с ограничением полосы снизу электрокардиограммы коррелирует с величиной смещения спектральных компонент. Оценка такой амплитуды - метод примитивный, имеющий много погрешностей, обусловленных вариабельностью всех амплитудных характеристик ЭКГ, но реально работающий и эффективный(правильнее было бы использовать отношение амплитуд дифференцированной и интегрированной ЭКГ). Кроме того, известно, что время распространения волны возбуждения по миокарду составляет в среднем около 100 мсек. Спектр этого процесса не сводим, разумеется, к спектру дельта-функции, но спектр единичного прямоугольного импульса (sin(x)/x) будет хорошим приближением к ожидаемому спектру волны возбуждения. Понятно, что возникновение существенного красного смещения может быть обусловлено только расширением этого импульса т.е.задержкой распространения волны возбуждения. А если (при некоторых патологиях) задержки распространения заведомо нет, а красное смещение есть, то оно не может быть обусловлено электрическими процессами только в миокарде. Более того, по величине красного смещения можно будет косвенно оценивать вклад компонентов электрокардиограммы, не имеющих отношения к ходу волны возбуждения (т.е. гемодинамических).

 

В итоге, не умножая число сущностей сверх необходимости, можно предполагать, что красное смещение не только универсальный метод оценки функций сердечно-сосудистой системы, но и способ анализа механизма генерации поверхностной электрокардиограммы.

 

Если какие-либо сомнения в правильности этого вывода еще остались, ликвидировать их можно с помощью мониторирования ЭКГ во время тромболитической терапии острого инфаркта миокарда(рис 12). Т.е. рассмотреть обратный относительно развития острого инфаркта процесс. Легко предсказать, что после развития ишемического процесса должно появиться некоторое красное смещение, определяемое нарушениями гемодинамики и внутрисердечной проводимости (но не субъективной тяжестью клинической картины). В результате успешной тромболитической терапии оно должно убывать со скоростью, равной скорости восстановления функций сердечной мышцы. Но сам момент начала восстановления кровообращения в области ишемии должен сопровождаться некоррелированными с деятельностью интактных областей механическими и электрическими процессами. Т.о. переход к нормализации должен быть через кратковременное нарастание красного смещения т.к. хаотически сокращающийся участок сердечной мышцы вызывает более существенное нарушение гемодинамики, чем неподвижный. На рис.12 введение тромболитического препарата совпадает с началом записи, Очевидно также, что нормализация функционирования сердца наступит только через несколько дней, поэтому за 5 часов наблюдалось лишь частичное снижение обоих представленных на графиках показателей, зато хорошо виден собственно момент тромболизиса с кратковременным нарастанием красного смещения, который продолжался около 20 минут. Через 48 часов оба показателя еще продолжали медленно снижаться.

 
Корректным будет предположение, что метод измерения величины красного смещения пригоден для оценки эффективности тромболитической терапии и степени опасности самого момента тромболизиса.

 

Но кроме оценки поведения кривой, описывающей величину красного смещения, существует, видимо, некоторая оценка прогноза ее поведения. Естественно, эффективное предсказание возможно лишь в том случае, если процесс, описываемый этой кривой является эргодическим, а еще лучше - детерминированным. Такая надежда есть т.к. эквивалентная занимаемая им полоса частот значительно уже полосы самой электрокардиограммы (это утверждение можно распространить и на эффективную ширину спектров), что приводит к увеличению вклада марковского компонента процесса. Разумеется, можно оценить стационарность любых отрезков этой кривой и получить теоретически интересные результаты. Однако система, обеспечивающая некоторое адекватное предсказание вперед, может представлять существенный интерес не для теории, а для клинической практики. Даже в том случае, если шумовой компонент процесса будет иногда искажать прогноз. Более того, совпадение или расхождение с прогнозом само по себе тоже важно для проведения интенсивной терапии (при этом лечебные воздействия, приведшие к изменению поведения кривой, можно рассматривать как стохастический мультипликат процесса). Поэтому может быть целесообразным применение кельвиновского предсказателя (он был специально адаптирован для решения данной задачи) для оценки ожидаемой величины красного смещения у пациентов с патологией, угрожающей жизни. Рассмотрим случай, ранее представленный на рис 6. Предположим, что кривая красного смещения известна только до момента t.(Рис 13.) и поставим задачу сделать кратковременный прогноз с упреждением в 2 минуты и отдаленный с поиском глобального экстремума предсказанной кривой.

 

Результаты (Рис 14) наглядно показывают, что предсказание оказывается весьма точным, причем ошибка кратковременных прогнозов даже выше, чем длительных (объяснение здесь существует, но, пожалуй, представляет только математический интерес).

 

Продолжим работу системы прогнозирования о скользящим окном данных и оценим получаемые результаты (Рис 15). Создается впечатление малой ошибочности прогнозов, что довольно странно(результаты слишком хороши, чтобы быть похожими на правду). Для контроля представим данные с дополнительной разверткой по оси Y во

 

 

Такие результаты должны вызвать серьезное сомнение по следующей причине: все это время лечебные мероприятия проводились и достаточно интенсивно. А предсказателю известно только поведение кривой ДО проведения этих лечебных воздействий, т.е. они представляют собой заведомо случайный компонент процесса и предсказать поведение кривой (да еще так точно) было невозможно по определению. Объяснение может быть только в том, что эти лечебные мероприятия никак не повлияли на развитие процесса. Более того, необходимо предположить, что после некоторого критического момента развитие болезни пошло неостановимо и процесс нарастания красного смещения стал стационарным, и, вероятно, детерминированным (т.е. в данном случае предсказуемым) процессом смерти. И именно поэтому его предсказуемость, несмотря на проводимое лечение, является самым неблагоприятным прогностическим признаком.

 

Таким образом, можно считать, что система предсказания величины красного смещения может представлять существенный интерес для клиники как при оценке самого прогноза, так и при оценке отклонения реальных данных от имеющихся предсказаний.

 

Может быть следует согласиться с тем, что общие Хаббловские принципы необходимо распространить на процесс анализа электрокардиограммы.

 

1.Марпл мл. Цифровой спектральный анализ