Клинико-электроэнцефалографические корреляции при иерсиниозном энцефалите с эпилептическим синдромом

Известно, что эпилептические приступы довольно часто наблюдаются в остром периоде черепно-мозговой травмы, острых нарушениях мозгового кровообращения, при менингоэнцефалитах, острых токсичных и метаболических энцефалопатиях. Непосредственными причинами возникновения приступов в таких случаях являются острое повреждение вещества главного мозга или его набухание. Припадки данной этиологии в зарубежной литературе определяют как “Острые симптоматичные припадки”.

 

Мы наблюдали редчайший случай иерсиниозного энцефалита с эпилептическим синдромом. Выявленные четкие клинико-електроенцефалографические корреляции в динамике процесса.

 

Иерсиниоз – острая зоонозная инфекция, которая характеризуется главным образом поражением желудочно-кишечного тракта с выраженной токсико-алергической симптоматикой. Механизм развития патологического процесса сложный и недостаточно изученный. Энцефалит с эпилептическим синдромом является редчайшей клинической формой иерсиниоза.

 

Больной Ш. был доставлен в тяжелом состоянии, наблюдалась серия генерализованных припадков с тонико-клоническими судорогами. В неврологическом статусе – косоглазие, диффузное снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных и периостальних рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, тяжелое состояние, сопор. Из анамнеза – в продромальном периоде у больного появилась дурнота, рвота, боль в животе, диарея, температура до 390 С. Через несколько часов появился генерализованный эпилептический припадок, перешедший в эпилептический статус.

 

Больному проведенна ЯМРТ – данных за очаговое поражение главного мозга не выявлено, желудочки мозга обычных размеров и конфигурации, субарахноидальные пространства сглажены, при повторных обследованиях (через две недели) динамики не выявлено. При отоневрологическем обследовании – двусторонние вестибулярные нарушения, ликворно-гипертензионный синдром. В ликворе – белок 0,25 г/л, цитоз 3/3, нейтрофилы 3, реакция Панде отрицательная, занял ликвора на флору роста не дала, реакция Райта отрицательная, реакция Хедельсона положительная – растворение 0,04(4+), 0,02(2+), 0,01(0). Выявленная положительная РНГА с иерсиниозным диагностикумом 0,3 в титре 1:400, что позволило сделать вывод, что этиологическим фактором заболевания были иерсинии.

 

На протяжении 10 суток у больного наблюдались постоянные эпилептические припадки, который время от времени переходили в эпилептический статус, присоединялись сумеречные нарушения сознания.

 

В настоящее время при проведении ЭЭГ-мониторинга (на оснащении “DX 4000 практик” фирмы “DX системы” г.Харьков) были зарегистрированные выраженные нарушения электрофизиологическей активности (на фоне сумеречного разлада сознания): середньовольтна (до 40-50 мкв) электроэнцефалограмма с доминирующей тета-активностью частотой 4-5 Гц на фоне сглаженных зональных отличий с локальными изменениями эпилептиформного характера – би- и унилатеральные разряды в лобно-паредневисочно-центральних отведениях больше слева. Отмечались вспышки генерализованной альфа-активности более высоковольтной в лобных отведениях. Реакция активации на внешние стимулы слабо выраженная.

 

Проведенный комплекс интенсивной терапии – антибиотики широкого спектра действия, дезинтоксикация, сосудистые препараты, ноотропы, противоэпилептические препараты (депакин-хроно 1000 мг/доб., карбамазепин 600 мг/доб., пантогам).

 

Состояние больного улучшилось, полиморфные эпилептические припадки (атонические абсансы и генерализованные тонико-клоническиеприпадки) были 1-2 раза в неделю, что хорошо подтверждалось положительной электроэнцефалографической динамикой: доминирующая частота тета-ритма повысилась до 6 Гц, появились зональные отличия, локальные изменения стали менее выраженными, эпилептиформная активность не регистрировалась.

 

В процессе лечения наблюдались дальнейший регресс клинической симптоматики и параллельное улучшение электроэнцефалографической картины, что дало возможность эффективно корригировать противоэпилептическую терапию. Так через два месяца от начала заболевания на фоновой ЭЭГ доминирует альфа-ритм частотой 8-9 Гц, амплитудой до 60мкв, удовлетворительно модулированный, с хорошо выраженными зональными отличиями и представленный в лобно-теменно-затылочной области. Отмечаются гомолатеральные вспышки альфа-активности в лобно-передневисочных отведениях без четкого преобладания сторон (рис.2). В этот период у больного наблюдались только атонические абсансы средней частоты, генерализованные припадки с тонико-клоническими судорогами и сумеречными расстройствами сознания у больного отсутствовали, что позволило сделать вывод об эффективности назначенного лечения.

 

Таким образом, проведение детального ЭЭГ обследования (с помощью современных методов) в динамике заболевания показывает четкую зависимость между клиническими проявлениями заболевания и изменениями биоэлектрической активности головного мозга. Это позволяет не только определить природу пароксизмальных нарушений сознания, но и назначить адекватную терапию и прогнозировать ход заболевания даже в сложных клинических случаях.